Il s'agit d'un problème de santé publique, auquel nous sommes confrontés quotidiennemnt, en tant que médecins, mais également en temps qu'habitants d'une zone d'endémie.
Maladie de Lyme
Encéphalite transmise par les tiques
Autres maladies transmises par les tiques
Il s'agit d'une spirochétose (Borrelia Burgdorferi Bb), transmise par les tiques, endémique en foyers en Amérique du Nord, en Europe et en Asie, de présentation saisonnière. Les manifestations cliniques sont à début focal ( en jours, érythème migrant) puis à extension systémique (en semaines): le système nerveux, les articulations et le cur sont les plus touchés, souvent par atteinte séquentielle. Les symptômes intermittents peuvent persister et aboutir à des manifestations tardives (dans l'année). Tous les stades peuvent apparaître, ou au contraire aucun, chez un patient infecté. Les différences apparaissant entre les cas européens et américains sont dues aux variétés génotypiques de Bb : la lymphadénose cutanée bénigne, l'acrodermatitis chronica atrophians et l'encéphalomyélite progressive sont observées en Europe, en rapport avec l'infection à Borrelia afzelii et Borrelia garinii, inexistantes en Amérique. Aucun test ne permet actuellement de suivre l'activité de l'infection. La réactivité sérique isolée n'est pas suffisante pour le diagnostic. Plusieurs antibiotiques permettent un traitement curatif de l'infection précoce. Les manifestations tardives ne répondent que partiellement au traitement. Un vaccin-candidat est en expérimentation.
Problème de santé publique.
Anthropozoonose à répartition mondiale, 10000 nouveaux cas annuels aux USA, dont 23% d'enfants. En France : 16.5 nouveaux cas annuels/100000 habitants (9900).
Les critères du diagnostic sont difficiles à établir : fréquence de séropositifs, nombreux diagnostics par excès, implications de pathologies aux contours flous, critères US (Centers for Disease Control and Prevention).
Nos sources : Pratique quotidienne, en réseau
avec les Généralistes.
Notre activité en services hospitaliers.
Bibliographie incluant 1998.
Quelques repères :
Lyme : ville du Connecticut où à été mise en évidence une épidémie d'arthrites chez des enfants en 1975.
Burgdorfer : transmission de Borrélia par les tiques du genre Ixodes en 1982.
1883 :Acrodermatite chronique atrophiante.
1909 : Erythème chronique migrant.
1913 : Rôle de tiques.
1922 : Méningo-radiculite : syndrome de Garin-Bujadoux-Bannwarth.
1948 : Présence de spirochètes dans des biopsies
cutanées d'ECM.
Rôle favorable de la Pénicilline.
1977 : Steere : regroupement maladie-agent causal.
Tique responsable : Ixodes.
1983 : Présence d'anticorps anti-Bb dans le sérum
de malades.
Ultérieurement : démembrement de génotypes différents, ayant des spécificités géographiques pouvant expliquer des différences phénotypiques ; nombreux problèmes de diagnostic positif, différentiel, par excès et survenue de l'ère espérée de la vaccination (SIGAL et STEERE, 1998). Se pose la question de la valeur protectrice de l'immunisation.
Répartition géographique cosmopolite en foyers,
zones endémiques et zones indemnes, les foyers naturels
sont fonction des déplacements des hôtes et tiques.
Anthropozoonose à répartition mondiale, 10000 nouveaux
cas annuels aux USA, dont 23% d'enfants. En France : 16.5
nouveaux cas annuels/100000 habitants (9900).
Hommes=femmes, age médian : 28 ans, surtout entre
mai et novembre : période d'activité des nymphes.
Exposition : milieu forestier. Nombreuses infections asymptomatiques :
50 % de formes inapparentes. 5 à 8 % des résidents
en zone endémique sont infectés ( 13 à 25
% pour les travailleurs forestiers, 5 % ont des symptômes).
Maladie professionnelle depuis 1988.
Etude concernant 950 Suisses adeptes de courses d'orientation :
Séro+ : 26%. Symptomatiques : 3 %.
Spirochète : Borrelia burgdorferi sensu lato
Comportant 3 groupes génomiques et phénotypiques
Borrelia burdorferi stricto sensu (atteinte articulaire)
Borrelia garinii (atteinte neurologique)
Borellia afzelii (atteinte cutanée)
Bb : parenté antigénique avec les différentes
espèces de l'ordre des Spirochaetales.
(Spirocheta, Treponema, Borrelia, Leptospira).
réactions croisées avec les tréponématoses
(Syphilis, Pian), les leptospiroses et autres borrélioses
humaines (fièvres récurrentes endémiques
et épidémiques).
Borrélia burgdorferi : seule espèce aux USA.
Borrélia garinii et afzelii : uniquement présentes
en Europe.
Fréquence :garinii> burgdorfera> afzelii.
Borrélia japonica : Japon
Et plus récemment Borrelia lusitaniae
Borrelia valaisiana : non isolées chez l'homme.
Bb : isolé en 1982 par Burgdorfer chez le tique
Ixodes dammani :20-30( L,
0.2-0.3 ( (, 7-11 flagelles. Bactérie en hélice
souple, membrane externe, mobile.
Etude strasbourgeoise : 65% de formes neurologiques. 85% dans la région d'Epinal.
Il n'est actuellement pas possible de préciser la forme génotypique chez un patient donné.
Il est théoriquement possible d'envisager des maladies de Lyme successives, à des génotypes différents. Ceci n'a pas encore été prouvé.
Tique femelle, hématophage, arthropode .
Diversité antigénique selon les régions
( USA, Europe), expliquant les différences cliniques. Nécessite
un écosystème clément : régions
boisées et humides, tempérées : humidité>70%,
température moyenne > 6°5, altitude < 1200 mètres.
Ixodes scapularis, dammini, pacificus, dentatus : USA
Ricinus : Europe
Persulcatus : Asie
Vecteurs plus rares :Amblyomma americanus, Rhipicephalus
sanguineus,Taons
Cycle évolutif : 2 à 7 ans : nymphe, larve,
adulte, peuvent mordre à n'importe quel stade, le passage
d'un état à l'autre nécessitant un repas
sanguin unique (1 à 2 jours pour la larve, 2 à 3
jours pour la nymphe et 5 à 6 jours pour l'adulte).
1 à 4% des morsures sont contaminantes, l'inoculation de
Bb nécessitant une fixation de 24 à 36 heures. Bb
peut survivre dans le sang : transmission par transfusion
théoriquement possible.
Concernant Ixodes ricinus : période maximale d'activité :
Larve : mai.
Nymphe : juin (la plus fréquente).
Adulte : septembre.
Bb est stockée dans le tube digestif de l'ixodes dont les
déjections et morsures peuvent être contaminantes.
Taux d'infestation des tiques : 4 à 80% en zone d'endémie.
Vertébrés : mulots, campagnols, cervidés,
oiseaux.
Les animaux domestiques et l'homme ne sont que des hôtes
occasionnels.
Après l'inoculation:
Bb incube, migre et se multiplie dans la peau (érythème
migrant) et dans le système lymphatique (adénopathie).
Puis Bb dissémine dans le sang et les organes.
Bb peut être cultivée : précocement :
sang, peau, LCR, liquide articulaire.
Ou à partir de quelques mois d'évolution.
Après plusieurs années : acrodermatite atrophiante.
Répond à l'antibiothérapie à tous
les stades.
Réponse immunitaire :
Initiale : diminution de cellules mononuclées,
faible réaction aux antigènes de Bb.
Après quelques semaines : hyperactivité
des lymphocytes B et cellules mononuclées.
Réponse immune spécifique : séropositivité,
ne suffit pas à détruire le germe :
IgM : 3-6° semaine, souvent activation polyclonale cellulaire
B : ( globale des IgM, complexes immuns circulants, cryoglobulines.
IgG : progressivement au cours des mois suivant l'inoculation.
Histologie :
Tous les tissus sont atteints. Infiltrat inflammatoire de cellules
lymphocytaires et monocytaires, atteinte vasculaire et périvasculaire.
Bb est un pathogène essentiellement extracellulaire.
Sur le plan neurologique : souffrance axonale par vasculopathie
des vasanervorum, infiltrat inflammatoire dans la paroi, mais
il n'y a pas de spirochète à la biopsie nerveuse.
Bb peut être mise en évidence par PCR dans le LCR
(atteinte méningée et encéphalomyélite).
Peu de germes : Bb agit par le biais de cytokines, de complexes
immuns circulants, d'une vascularite et ultérieurement,
réponse auto-immune.
Interactions Hôte-agent pathogène.
La maladie de Lyme est variable selon les individus.
Le système immunitaire de l'hôte peut modifier l'expression :
HLA DR4 et/ou DR2 prédisposerait à des arthrites
chroniques.
Des modèles animaux existent (souris, rat, singe) permettant de mettre au point des vaccins. Aucun modèle animal pour les atteintes neurologiques.
Trois phases successives : schéma arbitraire. Parfois, d'un seul tenant.
Phase primaire (stade 1) : localisation à
la région d'inoculation. Erythème migrant +/- signes
généraux.
Phase secondaire (stade 1) : dissémination,
en quelques semaines ou mois. Eventuelle atteinte neurologique,
cardiaque, articulaire, musculo-squelettique.
Phase tertiaire (stade 3) : manifestations chroniques
cutanées, neurologiques ou articulaires.
La maladie peut débuter par n'importe quel organe, à n'importe quel stade, peut être transitoire, récurrente ou chronique. L'expression est fonction de différents paramètres : variabilité antigénique de Bb, terrain génétique de l'hôte, pénétration du germe dans les organes et cellules, réaction inflammatoire et immunitaire locale et générale.
Réinfestations ?
Il existe des observations de récidive d'ECM typique après nouvelle morsure de tique, chez des patients ayant présenté auparavant une maladie de Lyme.
Atteinte cutanée
Origine borrélienne admise
ECM : Erythème migrant, erythema migrans,
erythema chronicum migrans.
Manifestation la plus fréquente et la plus caractéristique
de la maladie de Lyme.
Incubation : 3 à 32 jours. 60 à 83 % des patients.
Début : macule ou papule érythémateuse
dans la région le la morsure, puis bordure annulaire active
centrifuge à centre clair. Chaud, rarement douloureux,
parfois prurigineux.
Parfois, lésion indurée, nécrotique ou large
vésicule au milieu : trace de la morsure.
Diamètre 3 à 65 cm. Topographie : zone de morsure,
puis, rarement, dissémination : lésions plus
petites, migratoires, centre induré : Stade II.
ECM disparaît en 3-4 semaines, peut récidiver, plus
fréquent aux USA qu'en Europe (40% des infectés
en Europe, 80 % aux USA).
Histologie : peu spécifique. Possibilité de
mettre en évidence Bb.
Formes cliniques : Lésions confluentes,
pétéchies.
50% : Signes généraux : asthénie,
céphalées, myalgies, fièvre, adénopathies,
méningisme, splénomégalie, hépatite,
toux, douleurs testiculaires, encéphalopathie
ACA :Acrodermatite chronique atrophiante ou maladie
de Pick-Herxheimer
Pathognomonique de la maladie de Lyme, rare, toujours séro+.
Début par phase inflammatoire : érythème
infiltré, violacé, cyanotique, en nappes +/- limitées,
puis l'érythème devient permanent, l'infiltrat régresse,
la peau est atrophique, apparition d'un réseau veineux
superficiel. Possibilité, d'un état sclérodermiforme
localisé, atteinte articulaire sous-jacente.
Histologie caractéristique.
Apparition tardive : 3° stade, parfois après 10
ans.
Evolution favorable sous traitement.
Origine borrélienne discutée
Lymphocytome cutané bénin (lymphadenosis
benigna cutis).
Tumeur rose, unique, papulonodulaire, 1-2 cm de (, limitée,
indolore.
Histologie : pseudo-lymphome avec infiltrat dermique profond.
Localisation : lobule de l'oreille, lisière du cuir
chevelu.
1% des cas, survenant quelques semaines à quelques mois
après morsure, évolution favorable en mois à
années, accélérée après traitement
antibiotique, corticoïde ou exérèse.
Allemagne, Autriche, Est de la France.
Morphées
Plaques érythémateuses devenant atrophiques :
sclérodermie en plaques ?
Hémiatrophie faciale, fasciite à éosinophiles, infiltration lymphocytaire bénigne de Jessner-Karnof.
Atteinte musculo-squelettique
Phases précoce
Douleurs migratrices, articulaires, tendineuses, musculaires,
osseuses, touchant 1 ou 2 sites en même temps, durant quelques
heures à quelques jours.
Arthrites : + tardives
30 à 180 jours après l'inoculation (moyenne :
67 jours).
60% aux USA, 10% en Europe.
Oligoarthrites intermittentes, asymétriques, affectant
surtout les grosses articulations : genoux>épaules>coudes>ATM>hanches>poignets.
Parfois atteintes polyarticulaires, petites articulations.
Durée d'évolution : quelques semaines à
mois, par poussées espacées de rémissions,
douleurs modérées articulaires ou périarticulaires,
jusqu'à 5 ans.
Chronicité : 10% des cas. Oligoarticulaire, genoux,
douleurs modérées.
Biologie : Fréquence HLA DR4
Liquide articulaire inflammatoire (500 à 110000, moyenne
25000,/mm3, neutrophiles. Parfois cryoglobulines). Demeure inflammatoire
dans les formes chroniques.
PCR +
Biopsie synoviale : peu spécifique, hypertrophie villositaire,
infiltrat inflammatoire : possibilité de discussion/PR
Diagnostic différentiel parfois difficile avec PR-Lupus :
peuvent générer des séro-diagnostics de Lyme+,
Bb peut induire des arthrites réactionnelles ou un syndrome
de Fiessinger-Leroy-Reiter.
Ostéomyélites, panniculites, myosites.
Manifestations neurologiques
Diverses, fréquentes, à tous les stades de la
maladie.
Phase initiale
Au stade d'ECM : céphalées, méningisme,
cervicalgies, asthénie.
LCR : normal.
Phase secondaire
Méningite lymphocytaire
Pauci-symptomatique, syndrome méningé discret,
rachialgies inflammatoires.
80 à 100 % des maladies de Lyme, après 2 semaines
d'évolution.
LCR : 100 lymphocytes en moyenne/mm3.
Glycorachie N ou (
Protéinorachie :( synthèse intrathécale
d'IgG, IgM, IgA. 50% : oligoclonal. Dirigés contre
Bb : 85% après 2 semaines d'évolution.
Spontanément ou sous traitement : normalisation de
la cellularité, persistance de la synthèse intrathécale
d'Ig totales et d'IgG spécifiques pendant plusieurs
années.
Possibilité de formes récurrentes.
Sédation rapide des douleurs sous traitement.
Atteinte de nerfs crâniens (tous sauf I)
VII (90%), uni ou bilatérale (1/3), III, IV, VI, X,
XI
Paralysie faciale : CAT : Etude multicentrique française
1994.
Groupe de 294 PF a frigore : % séro + Lyme identique
à un groupe de 246 témoins appariés (2% en
IFI, 1.3 % en western-blot).
CCL : ne faire un séro-diagnostic que s'il y a des
arguments évocateurs : morsure de tique, ECM, atteinte
articulaire, signes neurologiques. Sérodiagnostic sanguin
et LCR.
Méningo-radiculite( Syndrome de Garin-Bujadoux-Bannwarth)
2 à 6 semaines après morsure de tique, +/- ECM
Début :douleurs intenses d'installation rapides,
diffuses, mal systématisées, avec des paroxysmes
nocturnes, dans le territoire de la morsure et de l'ECM :
radiculalgies, rachialgies, paresthésies, crampes, myalgies,
sensation de constriction, de morsure.
Puis apparition de signes neurologiques déficitaires,
discrets, plutôt moteurs, dans le dermatome de la morsure.
L'atteinte neurologique peut être plu complexe : plexites,
syndrome de la queue de cheval, mono ou multinévrites,
polyradiculoneuropathies, myélites.
LCR : ( cellules à prédominance lymphocytaire
(jusqu'à 900 )
Possibilité de cellules lymphomateuses. Aspect polyclonal
dans Bb, monoclonal de lymphocytes B dans le lymphome lepto-méningé.
( protéinorachie jusqu'à 3 g/l. Possibilité
d'aspect oligoclonal des Ig.
Les anomalies sont maximales aux 3°-8° semaines. Cellularité
se normalise plus rapidement que la protéinorachie. Anomalies
immunitaires, bandes oligoclonales : persistance durant plusieurs
années.
EMG : atteinte axonale sensitivo-motrice distale et
proximale, + étendue / clinique.
Biopsie : atteinte axonale, infiltrats lymphoplasmocytaires
périvasculaires.
Régression clinique en quelques jours sous traitement.
Encéphalite, encéphalomyélite aigûe ou subaigûe
Atteinte + rare, discrète : somnolence, troubles
mnésiques, troubles sphinctériens, signes neurologiques
multifocaux, +/- signes de myélite.
EEG : ralentissement non spécifique.
IRM : atteinte de la substance blanche, hypersignaux T2,
sans prise de contraste.
LCR : idem méningite.
Manifestations chroniques
Survenant plusieurs mois à années après la phase initiale.
Neuropathies chroniques
Paresthésies des extrémités, atteintes
radiculaires +/- asymétriques.
Peu de signes objectifs, nerfs crâniens indemnes.
EMG : atteinte axonale distale sensitivo-motrice avec démyélinisation
radiculaire proximale.
LCR : +/- normal. Peu de données dans la littérature.
Antibiothérapie : amélioration clinique et
EMG.
Encéphalite chronique, encéphalomyélite
Troubles de la mémoire, du caractère, de l'attention,
labilité thymique, confusion, syndrome démentiel.
Atteintes focales de type accident vasculaire ischémique
dans le territoire vertébro-basilaire (atteinte thalamique)
par artérite à mécanisme similaire à
la syphilis.
Encéphalomyélopathies progressives.
EEG : peut être perturbé, ralenti.
IRM : paques de démyélinisation, hyposignaux
T1 et hypersignaux T2.
LCR : réponse inflammatoire minime ou absente, sérodiagnostic
positif.
Artériographie : aspect d'angéite, sténoses
segmentaires multiples.
Pathogénie : mécanisme immunitaire. Bb est
rarement retrouvée dans les lésions mais il existe
des AC contre Bb fixés sur les axones.
Traitement : amélioration dans 2/3 des cas.
Problème du diagnostic différentiel avec les autres encéphalomyélopathies
Manifestations cardiaques
4 à 8 % des cas. Plusieurs semaines après le
début ( 21 jours en moyenne après l'ECM).
Prédominance masculine 3/1). Durée brève,
3 à 6 semaines.
BAV variable (3° degré.
Possiblilté de myopéricardite, altération
de la fonction du VG, de cardiomégalie pouvant évoluer
vers une cardiomyopathie dilatée chronique.
Possibilité de récurrence et de décès.
Des spirochètes ont été trouvées lors
de biopsies myocardiques.
Autres manifestations
Oculaires
Conjonctivite, uvéïte, panophtalmie, kératite, névrite optique, ischémie du nerf optique.
Viscérales
Hépatite, parfois récurrente, Fièvre inexpliquée,
hématurie microscopique ou protéinurie, orchite,
pneumopathie interstitielle, splénomégalie, adénopathie,
altération de l'état général.
Asthénie à toutes les phases de la maladie.
Cas particulier de l'enfant
Infection congénitale : transmission possible
materno-ftale de Bb.
Etude portant sur 19 femmes enceintes Lyme+ : 5 nouveaux-nés :
décès in-utero, prématurité, cécité
corticale.
CCL : nécessité d'un traitement antibiotique
précoce chez la femme enceinte.
Particularités concernant l'enfant : prépondérance
masculine, présentation souvent trompeuse, ECM rare (25%),
Paralysies faciales, méningite lymphocytaire et atteintes
cardiaques (29%) fréquentes, polyarthrite.
Possibilité de formes chroniques.
Grossesse
Transmission transplacentaire de Bb, surtout si infection au
1° trimestre.
Traitement : Amoxicilline : formes locales.
Péni G : forme disséminée.
BIOLOGIE
Diagnostic direct
Isolement de Bb :isolement par culture dans le
sang, LCR, autres liquides : certitude du diagnostic. Se
fait peu en routine, complexe.
Détection dans les urines : expérimental.
PCR (Polymerase Chain Reaction) : peau, LCR, liquide
articulaire.
Sensibilité : ECM : 60-80%
Neuroborréliose : 20% ? Recherches dans le LCR :
peu sensibles.
Pick-Herxheimer : 40-80%, B afzelii
Arthrites : <80 %
Diagnostic sérologique
Anticorps spécifiques (+ chez 90% des cas
de stade II IgG et/ou IgM):
IgM : apparaissent 1-4 semaines après le début
de l'ECM. Pic : 6° à 8° semaine. Décroissance
progressive en 4-6 mois. Parfois les taux demeurent élevés :
probable infection persistante.
IgG : apparaissent 6 à 8 semaines après le
début, parfois plus tard, restent élevées
si infection persistante.
IFI (Immunofluorescence indirecte) : seuil de positivité signitificatif : 1/256 en IgG.
ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) : + sensible et + spécifique. Permet recherche d'IgM.
Western-Blot : méthode qualitative + précoce
et + sensible. Spécificité antigénique spécifique
à 90 % selon les bandes.
83, 93 et 100 kDa : spécifiques de Bb.
60 kDa : ubiquitaire du monde bactérien : risque
de faux +.
41 kDa : flagelles des spirochètes.
39 kDa : constituant majeur de Bb. Présence dans 50
% des ECM.
31 kDa : OspA : très immunogène, protéine
principale du vaccin-candidat. ( IgG.
34 kDa : Osp B.
25/22 kDa : Osp C : 1° reconnue par IgM : Diagnostic
spécifique précoce.
LCR : synthèse intrathécale d'AC : diagnostic des formes neurologiques. Possibilité de présence d'AC dans le LCR alors qu'ils peuvent être absents dans le sang.
Difficultés :
Techniques mal systématisées.
Séro + asymptomatiques : USA : 5 à
10% en zones d'endémie.
Maladie de Lyme séro- : 5% (Traitement précoce
à phase d'ECM, possibilité de séroconversion
IgM sans apparition d'IgG ?).
Sérologie peut demeurer positive : traitement tardif
ou insuffisant.
Hétérogénéité génétique
US/Europe.
Faux positifs : réactions croisées : -Infections :autres
spirochètes (Syphilis, Pian), autres borrélioses
(fièvres récurrentes), Rickettsies, Leptospiroses,
virus d'Epstein-Barr et de la varicelle.
-Maladies auto-immunes : PR, Lupus.
Au cours de l'évolution naturelle, les taux d'anticorps
ne diminuent que très lentement et peu, après 1-2
ans.
Algorithme du diagnostic sérologique de la maladie
de Lyme.
(Center for Disease Control CDC Atlanta, 1997).
Dépistage : IFI ou ELISA.
Confirmation en Western Blot si résultat + ou douteux. (IgG et/ou IgM spécifiques).
Sérologie considérée comme + :
-Présence d'AC type IgG contre au moins 5 des 10 protéines :
18-21-28-30-39-41-45-58-66-93 kDa.
-et/ou présence d'AC type IgM contre au moins 2 des 3 protéines :
24-39-41 kDa.
IgM : recherche en WB : utile dans les phases I, symptomatologie atypique (ex : absence d'ECM, 5-20% des cas). utile dans les formes tardives.
Autres examens biologiques
Anomalies non spécifiques à la phase précoce :
( VS, transaminases, LDH, : 15%.
Leucocytose, anémie, complément normal ou (, ACAN
et facteurs rhumatoïdes(-).
Parfois, hématurie microscopique, protéinurie.
Diagnostic positif
Il s'agit d'une maladie infectieuse comportant des stades évolutifs repérables : inoculation, diffusion locale puis générale, réaction immunitaire et peut-être auto-immune, guérie ou comportant des séquelles, les réinfestations n'étant pas prouvées.
Diagnostic de certitude : ECM pathognomonique : 60-80% des cas, + isolement direct de Bb : rarement possible.
Le diagnostic est posé à partir d'un ensemble
d'éléments cliniques, épidémiologiques,
biologiques. Critères CDC 1991/1997 : Association
de :
Manifestations cliniques évocatrices cutanées, articulaires,
neurologiques ou cardiaques.
Notion d'exposition à des morsures de tiques en zone d'endémie.
Sérologie + avec élimination des faux +.
Diagnostic différentiel :
Par excès.
Par défaut.
Concerne surtout :
Encéphalopathies et encéphalomyélopathies
chroniques progressives et évolutives : la sclérose
en plaques, mais également :- Atteintes diffuses du
système nerveux d'évolution souvent rémittente :
vasculites (LED, PAN), VIH, Behcet, sarcoïdose -Atteintes
diffuses du système nerveux central d'évolution
progressive : dégénérescences spino-cérébelleuses,
sclérose combinée de la moelle, myélopathie
chronique associée au virus HTLV1, leucodystrophies. Atteintes
localisées du système nerveux central d'évolution
rémittente : tumeurs cérébrales ou médullaires,
lymphome primitif du SNC, malformations vasculaires médullaires
ou du tronc cérébral. -Atteintes localisées
d'évolution progressive : malformation d'Arnold-Chiari,
tumeurs de la fosse postérieure ou de la moelle.
Cas particulier de la SEP : Critères de diagnostic
de Schumacher (1965) et de Poser (1983) : spécificité
de 95%. Arguments objectivant une dissémination temporelle
et spatiale sur le plan clinique, IRM, LCR, Potentiels évoqués
multimodaux. (SEP définies : IRM + 95%, LCR + 90%,
POT + 75%).
IRM : a priori, aspect de démyélinisation non
spécifiques. Toutefois certains aspects orientent plutôt
vers la SEP : objectiver une dissémination spatiale
et temporelle du processus démyélinisant
inflammatoire : atrophie du corps calleux, traduisant
l'ancienneté de la maladie ; lésions hyperintenses
en T2 confluentes, irrégulières, ovalaires à
grand axe antéro-postérieur, sus ou sous-tentorielles,
plus particulièrement périventriculaires ou au niveau
du pédoncule cérébelleux moyen ou au plancher
du 4° ventricule, de ( >3mm, de nombre > 4, ou >3
si l'une est périventriculaire ; aspect pseudo-tumoral ;
aspect évolutif : lésions récentes pouvant
être caractérisées par un réhaussement
par l'injection de Gadolinium, par l'altération de la BHE,
hyposignal T1 et hypersignal T2 ; Atteinte de la moelle épinière :
hypersignaux T2.
Polyneuropathies
Fibromyalgie.
Manifestations articulaires chroniques
Introduction
La présence de Borrelia burgdorferi a été
démontrée à tous les stades de la maladie :
le traitement antibiotique est nécessaire quelle que soit
la présentation clinique.
Il entraîne le plus souvent une amélioration mais
il est mal codifié :
Faible recul/connaissance de la maladie.
Etudes in vitro difficiles.
Faible nombre d'études cliniques in vivo randomisées
et codifiées.
Hétérogénéité génétique,
différences US/Europe.
Quelques généralités
L'antibiothérapie est efficace aux 1° stades, les
résultats sont inconstants dans les formes tardives.
15% des cas : réaction de type Herxheimer les 24 premières
heures, peu graves.
50% des cas : céphalées, douleurs diffuses,
asthénie : phénomènes immuns secondaires
à la destruction des Spirochètes ?
Pas de corticoïdes sauf si atteint cardiaque sévère
( Prednisone : 40-60 mg).
Evolution clinique variable, imprévisible. Infections asymptomatiques
fréquentes.
Décès exceptionnels.
Les anticorps développés contre Bb semblent protecteurs
contre les réinfections. Leur persistance après
traitement est variable.
Bb est très sensible aux cyclines, Ceftriaxone, Céfotaxime,
érythromycine. sensible à Pénicilline
G, oxacilline, chloramphénicol. Résistante aux aminosides
et quinolones.
Rigueur des traitements de première puis de deuxième
intention : suffisamment prolongés en particulier
dans les formes neurologiques et articulaires, au moins 3 à
4 semaines, comportant au (-) 2 traitements par Rocéphine
et au (-) 1 traitement par cyclines. Ne pas retraiter ultérieurement,
sauf s'il y a rechute objective, réascension des taux d'anticorps.
Principes de traitement et conduite à tenir
Morsure de tique
Le risque d'inoculation est proportionnel à la durée
de fixation. Mais les larves et nymphes et larves sont de petite
taille !Le risque, après morsure, est inférieur
à 1%
Eviter les zones infestéessurtout en juin-septembre. Couverture
cutanée.
Utilisation de répulsifs et/ou acaricides, à base
de Perméthrine ou Diéthyltoluamide
NIX* (Perm. 1%) Paraplus* (Perm. 0.5%).
Insect Ecran* (DEET 40%).
Après la morsure : ablation complète, manuelle
ou avec une pince en évitant l'éther.
Désinfection locale
Surveillance
Traitement antibiotique systématique ?
Etude coût/efficacité : seuil : 3.6%
Essai contrôlé en zone endémique :173
personnes mordues placebo +/ 193 personnes mordues traitées :
Placebo : ECM : 2 dont 1 Séro+
Antibiotiques : 0 ECM, 0 Séro+.
Traitement prophylactique inutile, sauf si :
Surveillance ultérieure impossible.
Grossesse.
Anxiété
Traitement proposé : Doxycycline ou Amoxicilline :
5 à 10 jours
ECM
Traitement : guérison rapide, prévention
des complications.
Doxycycline (2x200 mg/jour, per os, 21 jours), Amoxicilline (4x500
mg/jour, per os, 21 jours), Céfuroxime (2x500 mg/jour,
per os, 21 jours).
Erythromycine : douteux.
Formes neurologiques
Ceftriaxone (2g IV/jour, en 1x, 2-4 semaines ?).
Doxycycline (2x200 mg/j, 14-21 jours) si allergie.
Peni G (20M IV/j, 21 jours), Céfotaxime (3x2 g IV/jour,
14-21 jours).
Si PF : Amoxicilline (4x500 mg/jour) ou Doxycycline. Ceftriaxone ?
Problème particulier de l'AMM concernant la Rocéphine :
initiation hospitalière.
Forme IM : contient de la Lidocaïne : ne pas injecter
en IV.
Formes tardives : peu de données concernant la répétition
des traitements antibiotiques ou éventuellement un traitement
immuno-dépresseur.
Atteinte articulaire
Doxycycline, Amoxicilline + Probénécide. ou Ceftriaxone.
1 mois.
Ceftriaxone si absence d'amélioration.
Réponse lente.
Guérison lente en plusieurs mois.
AINS : traitement d'appoint.
Atteinte cardiaque
Atteinte mineure : BAV 1° degré, PR< 0.30 :Doxycycline
ou Amoxicilline.
Atteinte grave : >BAV 1° degré, PR> 0.30 :
Péni G ou Ceftriaxone.
Eventuellement Prednisone : 40-60 mg.
Pace-maker transitoire.
Atteinte oculaire
Antibiothérapie + corticothérapie si uvéite.
Acrodermatite chronique atrophiante
Amoxicilline, Doxycycline, Céfuroxime, 21 jours.
Allergie
à la Ceftriaxone ou Amoxicilline : Doxycycline,
300 mg/j au moins 21 jours.
Ou chloramphénicol : 3x1 g/jour en IV, 10-21 jours.
Grossesse
Formes localisées : Amoxicilline 4x500 mg/jour,
21 jours.
Formes disséminées : Péni G, 20M/jour
ou Céftriaxone : 2 g/jour, pendant 21 jours.
Enfants
Amoxicilline :20 à 50 mg/kg/jour, en 3x, 14-21
jours.
Céfotaxime, 90 à 180 mg/kg/jour, en 3x, 14-21 jours.
Céfuroxime : 15 mg/kg/jour, en 2x, 14-21 jours.
Céftriaxone : 50 à 100 mg/kg/jour, en 1x, IM,
14-21 jours.
Peni G : 300000 U/kg/jour IV
Echecs thérapeutiques
Diagnostic de maladie de Lyme ?
Dose et durée suffisantes ?
Mauvais passage dans le LCR ?
Problème des formes chroniques, de réinfestations ?
Sérologie + asymptomatique.
Pourquoi la demander ?
Vaccins
USA. Basés sur la protéine de surface Osp A.
l'immunisation semble efficace pour assurer une protection. Durée ?
Deux essais, publiés en 1998 (N.Eng. J. Med.), SIGAL
(Pasteur-Mérieux-Connaught) et STEERE (Smith-Kline-Beecham).
>15 ans, 2 injections à 1 mois d'intervalle, rappel
1 an. Synthèse durable d'AC.
Efficacité vaccinale mesurée en % de cas
de maladie de Lyme évités :
49% la 1° année, 76% la 2° année (Steere).
10936 sujets.
68% la 1° année, 92% la 2° année (Sigal).
10306 sujets.
Effets secondaires : signes locaux mineurs, syndrome pseudo-grippal.
Problèmes posés
Il s'agit des souches américaines Bb, ces vaccins n'étant
pas adaptés aux souches européennes.
Nombreuse inconnues concernant le mode d'action des anticorps,
la durée de la protection vaccinale, l'efficacité
chez les enfants.
Le vaccin repose sur la lipoprotéine de surface Osp A de
Bb, qui est immunisante. Mais il y a peu d'exposition à
Osp A dans l'infection naturelle, qui génère peu
d'AC contre OspA.
Syndrome clinique associant sur un mode chronique des douleurs musculo-squelettiques, une asthénie et des troubles du sommeil.
Historique :
Hippocrate : mal des Scythes.
Neurasthénie.
Rhumatisme musculaire (Gowers, 1904)
Nombreuses dénominations : fibrosite, fibromyalgie
primitive, polyenthésopathie, syndrome poly algique idiopathique
diffus.
Entité discutée : syndrome spécifique
cliniquement défini d'étiologie inconnue ?
Critères : Smythe, 1980
Yunus, 1981
American College of Rheumatology, 1990 (points douloureux spécifiques
bilatéraux : région occipitale, rachis cervical
bas, trapèzes, rachis dorsal haut, 2° côte, épicondyles,
muscles fessiers, grands trochanters, genoux : Diagnostic
+ si au moins 11 points /18 sont douloureux).
Prépondérance féminine (90%), >30 ans,
évolution chronique : 2 à 5 ans en moyenne.
Douleurs musculo-articulaires diffuses chroniques non soulagées
par les antalgiques et AINS, ( efforts, le matin au réveil
et en soirée, ( repos. Le siège est relativement
stable pour un même sujet, variable d'un sujet à
l'autre. Sensation de raideur, de gonflement, douleurs péri
articulaires, impression de muscles noués. Variabilité
évolutive souvent parallèle à des difficultés
existentielles avec altération de la qualité de
vie socioprofessionnelle.
Parfois, initialement, contexte pseudo grippal et de stress.
Troubles du sommeil : effets diurnes d'un sommeil léger,
instable et non réparateur, réveil pénible
en contexte d'anxiété et de dépression.
Asthénie.
+/- : céphalées de tension, paresthésies,
Raynaud, livédo, palpitations, colopathie.
Personnalité névrotique.
Examen neurologique, musculaire et articulaire : normal.
Présence de points douloureux : douleurs spontanées
ou provoquées.
Investigations para-cliniques : normales.
Psychotropes : essentiellement antidépresseurs sérotoninergiques (tricycliques si présence d'un syndrome dépressif, non tricycliques en l'absence d'un syndrome dépressif).
Discussion nosologique et diagnostic différentiel
Des études ont comparé des syndromes de fatigue
chronique et des syndromes « post-Lyme ».
Frey, 1998 : 8 patients : myalgies après
maladie de Lyme typique.
| - | IF | WB | PCR | Antibiothérapie |
| 1 | - | - | - | + |
| 2 | + | + | - | + |
| 3 | - | + | + | +/- |
| 4 | + | + | - | + |
| 5 | - | - | - | + |
| 6 | - | - | + | + |
| 7 | + | + | + | 0 |
| 8 | - | - | + | +/- |
| 3+ | 4+ | 4+ |
Diagnostic Lyme + : 6/8
Infection persistante : 4/8
Traitement insuffisant ou absent : 3 (PCR+)
( Traitement de 30 jours recommandé.
Gaudino, 1997 : Comparaison de 25 cas de fatigue chronique (bilan négatif) et 38 cas de syndrome post-Lyme (asthénie, troubles cognitifs, > 6 mois d'évolution, traitement antibiotique+) / 56 témoins.
Présence d'une atteinte cognitive objective concernant
les cas post-Lyme.
Encéphalite à tique d'Europe Centrale et de l'Est
Synonymes : Encéphalite d'Europe Centrale, verno-estivale russe, méningoencéphalite diphasique, biondulante, Fièvre de lait diphasique, Maladie de Kumlinge, de Schneider, Central european encephalitis (CEE), Russian spring summer encephalitis (RSSE), Tick-borne encephalitis (TBE), Früh Sommer Meningo-Enzephalitis, Zentraleuropäische Enzephalitis, Zecken Enzephalitis.
Virus TBE (Tick-Born Encephalitis Virus)
Famille des Flaviviridae, genre Flavivirus.
Sous-type Eastern : Russie.
Sous-type Western : Europe de l'Ouest.
Facilement détruit par le chauffage, la pasteurisation
et les solvants.
Persistance prolongée dans le lait, le beurre.
Vecteur : Les tiques sont le vecteur et le réservoir
principal.
Ixodes persulcatus : pour sous-type Eastern.
Ixodes ricinus : pour sous-type Western
La tique s'infecte par le virus TBE lors de l'un de ses 3 repas
sanguins au cours de sa vie pris sur un mammifère en phase
virémique ( qui ne dure que quelques jours). Le virus se
multiplie dans l'intestin de la tique, diffuse dans sa cavité
générale, à tous ses organes et en particulier
les glandes salivaires.
Le risque d'infection est lié à l'activité
des tiques : pic saisonnier : printemps et été.
Hôtes : petits rongeurs. L'homme est un hôte accidentel.
Micro-foyers, mais possibilité de dissémination
par des tiques adultes contaminés fixés à
des mammifères plus gros ou des oiseaux, ou par des animaux
en phase virémique qui transportent à distance des
virus ou tiques.
Virus peu ou pas pathogène pour l'animal, qui synthétise
des anticorps limitant la virémie à quelques jours,
empêchent une nouvelle infection.
Pendant virémie : lait des vaches, brebis et chèvres
est contaminé, infectieux pour l'homme.
Contamination possible par accident de laboratoire et transfusion.
Distribution en Europe : d'Est en Ouest.
Premiers cas : en Autriche en 1922 et en Russie en 1932,
dans l'est de l'Allemagne en 1960, en Suisse en 1962, en Alsace
en 1968.
35 cas en Alsace depuis le début de l'épidémie,
surtout vers les vallées de Guebwiller, Thann-Saint Amarin,
Nord le l'Alsace. Pas de cas répertorié dans la
vallée de Sainte-Marie.
Quelques observations en Lorraine.
Taux d'infestation de tiques évalué à 1%.
Sujets séro+ en Europe de l'Est : 11 à 25%,
le nombre augmentant avec l'age (55% chez les 50-64 ans en Tchécoslovaquie).
Problème de santé publique : zones d'endémie,
populations à risque.
Parmi les infections virales du SNC, 1° rang en Autriche (56%)
et 4° rang en Suisse.
Incidence particulière au printemps et en été,
avec des fluctuations annuelles multifactorielles, affectant surtout
les adultes jeunes : 30-40 ans.
Après inoculation, multiplication dans les cellules
dermiques puis dans les voies lymphatiques : nouvelle réplication.
Diffusion lymphatique et sanguine : 1° phase virémique.
Selon les capacités phagocytaires des macrophages et cellules
réticulo-endoplasmiques : l'infection est stoppée
ou progresse : multiplication dans la plupart des tissus
puis dans le SNC : 2° phase de la maladie. La propagation
est possible le long des fibres nerveuses.
L'atteinte du Système Nerveux Central prédomine
à la substance grise : polioencéphalite (cortex
fronto-temporal, noyaux lenticulaires, tronc cérébral,
substance grise médullaire), parfois atteinte des cornes
postérieures. Les lésions ne sont pas spécifiques :
inflammation cellulaire, hyperplasie, prolifération gliale
et microgliale, nécrose.
Manifestations cliniques : sont fonction de la virulence et de la résistance individuelle du patient.
Incubation en moyenne de 7-14 jours (extrêmes : 2-28 jours).
1° phase : virémie et atteinte des tissus. 1 à 8 jours. 60% des cas. Fièvre aigüe, syndrome pseudo-grippal +/- intense.
2° phase : après une phase de rémission
de durée moyenne de 2 à 7 jours (extrêmes :
1 à 20 jours). 5 à 30% des cas :
Forme méningée pure (moyenne : 50% des
cas) : syndrome méningé fébrile isolé
évoluant de façon rapidement favorable en 3-6 jours.
Forme méningo-encéphalitique (moyenne :
40% des cas): syndrome méningé et signes neurologiques :
troubles de la vigilance allant jusqu'au coma, syndrome confusionnel,
hallucinatoire, troubles du comportement, syndrome cérébelleux,
vestibulaire, pyramidal, troubles sensitifs, végétatifs,
atteintes de nerfs crâniens.
Forme méningo-encéphalo-myélitique
(moyenne : 10% des cas): paralysies flasques prédominant
aux racines des membres supérieurs.
+/- atteinte hépatique, myocardique.
Gravité
Variable. Plus grave dans les formes orientales (sous-type
Eastern, mortalité de 20 à 40%) que dans les formes
occidentales (sous-type Western, mortalité de 1 à
2%).
Séquelles : 6 à 46% des cas : surtout
atteintes motrices et perturbations des fonctions intellectuelles.
Leucopénie au cours de la première phase puis
leucocytose.
LCR : cellulorachie très élevée à
formule panachée ou à prédominance lymphocytaire.
Protéinorachie +/- élevée.
Normalisation en 4 à 6 semaines.
Isolement viral : rarement fait, envisageable dans le sang
à la phase de virémie et dans le LCR à la
2° phase.
Recherche d'anticorps spécifiques anti TBE dans le sang
et le LCR ( réaction de fixation du complément,
de neutralisation, inhibition de l'hémagglutination, RIA
radio immuno assay, ELISA) : IgM, à la phase aigüe.
Mise en évidence des IgG : problématique.
Imagerie
Scanner cérébral : normal.
IRM encéphalique : hypersignaux .
Traitement
Absence de traitement spécifique.
Symptomatique
Administration de (globulines spécifiques à titre
préventif les 4 jours suivant la morsure de tique.
Prévention
Tentatives d'éradication des tiques dans les zones endémiques.
Extirpation précoce des tiques.
Immunisation active
1° essais en 1940, mise au point en 1973 et modification
en 1980 : vaccin à base de virus inactivé dirigé
contre une glycoprotéine E.
Le but est de protéger les populations à risque
de plus de 1 an.
1° injection To, 2° entre 1 et 3 mois, 3° entre 6
et 12 mois puis rappels tous les 3 ans.
Protection de 99 % après la 3° injection.
Contre indications classiques : infection aigüe, allergie
à un des constituants et en particulier aux protéines
d'uf.
Effets secondaires peu fréquents : douleurs locales,
réaction sub-fébrile fugace.
Le vaccin concerne de nombreuses souches d'origines différentes.
En Suisse, Allemagne, Autriche : FSME immun (Laboratoires
Immuno).
En France : ATU nominative en Pharmacie Hospitalière :
TICOVAC (Laboratoires Immuno). ENCEPUR.
Autres maladies transmises par les tiques.
Rickettsioses
Fièvre pourprée américaine (Rickettsia
rickettsia, tique des bois : Dermacentor andersoni)
Fièvre boutonneuse méditerranéenne
(Rickettsia conori, tique du chien : Rhipicephalus sanguineus)
Fièvre vésiculeuse (Rickettsia acari, tique
de la souris)
Escarre, adénopathie, syndrome fébrile, exanthème, pétéchial ou papulo-nodulaire. Tétracyclines . Sérodiagnostic. Fièvre pourprée : vaccin.
Fièvre Q (Rickettsia burneti, tiques diverses)
Contamination cutanée, digestive, pulmonaire, tiques.
Fièvre, céphalées, signes pulmonaires. Antibiothérapie
à large spectre, Sérodiagnostic.
Tularémie :
Francisella tularensis.
Après contact avec un lièvre infecté ou morsure
par tique dermacentor, taons ou moustiques.
Sujets à risque : environnement de la chasse.
Complexe ulcéro-ganglionnaire( Lyme.
Piroplasmose :
chiens, chats.
Exceptionnellement homme : fièvre, anémie hémolytique,
ictère orangé.
Il s'agit d'une spirochétose (Borrelia Burgdorferi Bb), transmise par les tiques, endémique en foyers en Amérique du Nord, en Europe et en Asie, de présentation saisonnière. Les manifestations cliniques sont à début focal ( en jours, érythème migrant) puis à extension systémique (en semaines): le système nerveux, les articulations et le cur sont les plus touchés, souvent par atteinte séquentielle. Les symptômes intermittents peuvent persister et aboutir à des manifestations tardives (dans l'année). Tous les stades peuvent apparaître, ou au contraire aucun, chez un patient infecté. Les différences apparaissant entre les cas européens et américains sont dues aux variétés génotypiques de Bb : la lymphadénose cutanée bénigne, l'acrodermatitis chronica atrophians et l'encéphalomyélite progressive sont observées en Europe, en rapport avec l'infection à Borrelia afzelii et Borrelia garinii, inexistantes en Amérique. Aucun test ne permet actuellement de suivre l'activité de l'infection. La réactivité sérique isolée n'est pas suffisante pour le diagnostic. Plusieurs antibiotiques permettent un traitement curatif de l'infection précoce. Les manifestations tardives ne répondent que partiellement au traitement. Un vaccin-candidat est en expérimentation.
La prise en charge demande une grande rigueur concernant la prise en charge diagnostique et thérapeutique.
De nombreuse inconnues persistent en ce qui concerne l'immunisation, les rechutes éventuelles, le traitement des formes chroniques.
K. Joseph 45 ans Fatigue douleurs atypiques depuis X
années ( depuis 6 mois.
Tiques+ ECM-
Syndrome ataxo-pyramidal membres inférieurs.
Biologie : IgG + IgM - WB : + 39, 41, 56, 60 kDa.
?
R. Cécile 66 ans Impatience des membres inf. depuis
6 mois.
Syndrome polynévritique.
EMG : polyneuropathie axono-myélinique à prédominance
sensitive.
Bilan : intolérance au glucose. IgG+ IgM- WB+ 11 bandes
LCR : hyperprotéinorachie, Lyme-
Trt Rocéphine.
Amélioration modérée clinique et EMG.
Apparition PF G
Nouveau bilan : suspiscion SEP.
M. Jean-Louis 48 ans Lombosciatalgies D puis PF gauche,
algies cervico-brachiales D, diplopie, VI G, syndrome pyramidal.
Bio : aspect oligoclonal IgG.
LCR : hyper protéinorachie, ( oligoclonale IgG.
Trt Cloforan puis corticoïde.
Diag. Lyme évoqué non retenu.
Aggravation neurologique.
Nouveau bilan 2 mois + tard :
Bio : 30571 Leuco prédo neutro et 44% blastes.
LCR : 15.4 cell, 75% blastes.
CCL : Leucémie aigüe lymphoblastique T. Décès.
Evolution en 6 mois.
SCH. Gérard 68 ans Paresthésies D6-D12
et des cuisse, polyarthralgies, asthénie. Tiques+, ECM-.
Bio : IgG+, IgM-, ACAN+/-.
Doxycline 3 semaines.
9 mois + tard : persistance asthénie, polyarthralgies.
Ex neuro Sp. EMG : Polyneuropathie chronique axono-myélinique.
Bio : ( taux IgG, IgM taux limite, WB + : 15 bandes.
LCR : IgG + WB +
Trt : Rocéphine.
EMG : amélioration.
F. Agnès 53 ans
PF gauche, Tiques +, ECM -.
Bio : Sp.
10 jours + tard : algies cervico-brachiales G.
Bio : ( ( GT, Bilirubine.
LCR : prot : 1.2 g/l , 230 leuco 97% lympho, ana-path :
prédo cell lymphoïdes. Séro Lyme + IgG + WB.
Scanner : hypodensité SB péri-ventric D.
Trt : Rocéphine-Prednisone. Régression douleurs.
LCR contrôle : prot : N. Leuco :9.9 lympho.
IRM : démyélinisation SB fronto-pariétale
D. Etio ?
K. Francis 46 ans. Tiques+ ECM - Paresthésies
MSD., douleurs diffuses, difficultés concentration.
Bio : IgG+IgM :+ 2.87. WB : 10 bandes ( 1992 :
Séro-).
Ex neuro + EMG : N.
S. Rémy 52 ans. 26/4 ; 10 mors tiques. 29/4 :
ECM : 3x4 cm.
Trt 10 jours.
Bio 15/05 : IgG, IgM : 0
F. Henri 59 ans Paresthésies des extrémité
depuis 1 mois. Tiques+ ECM-.
Ex neurologique : syndrome polynévritique. EMG :
PRN aigüe.
Bio : ( Bili, aspect oligoclonal IgG-IgM. Lyme + :IgM,
IgG, WB :13 bandes.
LCR : IgG+, WB+ 6 bandes.
Rocéphine.
Amélioration clinique, séro+ stable.
L. Armand 76 ans. Troubles du comportement, céphalées,
altération EG.
EEG ralenti++ Scanner : lésions ischémiques,
LCR : N.
Bio :syndrome inflammatoire. « Démence »
Nouveau bilan : Bio : Lyme + Sérum IgG+ WB+ 12
bandes. LCR : Séro Lyme + IgG et WB.
Trt : Rocéphine.
Guérison.
R. Michel 49 ans Douleurs 4 membres depuis 3 mois. Tiques
+ ECM
Ex clinique normal. EMG : polyneuropatie axonale fruste.
Séro diagnostic Lyme + sérum (IgG et IgM IFI et
WB) et LCR ( IgG et IgM WB + IFI -).
Trt : Doxycycline 200 mg/j 2 semaines. Amélioration
puis récidive en quelques semaines.( Rocéphine 3
semaines. Amélioration clinique, discrète diminution
des taux, qui demeurent élevés en IgG. PCR -quadriceps,
LCR, glandes salivaires accessoires.
Persistance de SF de fibromyalgie : 2° puis 3° trts
par Rocéphine en mai 95 et mars 96 : améliorations
transitoires, mais persistance de douleurs, asthénie
Z. Francis 45 ans Troubles de l'équilibre, de
l'humeur et mnésiques depuis 6 mois. Tique ECM
Ex : ( ataxo-pyramidal et cérébelleux, ophtalmoplégie
internucléaire. Lyme + sérum (WB) et LCR.
PCR - LCR. TPHA +, VDRL -. Reste bilan : évocateur
SEP.
Trt Doxycline puis Rocéphine. Puis corticothérapies,
Endoxan. LCR 3 PL : ( stable cell.
Aggravation : CCL : SEP à forme progressive.
Persistance Séro Lyme + IgG et WB.
S. Jean-Paul 45 ans Tiques + ECM - Troubles sphinctériens
depuis 2 ans. Douleurs et paresthésies 4 membres, arthralgies
genoux depuis 5 mois. ( Index IgG /IgM Trt Clamoxyl
3g/j 21 jours. Ex neuro : Syndrome ataxo-pyramidal prédo
à D. LCR : ( IgG Lyme, IgM , distribution oligoclonale,
o cell. Probable infection ancienne. Bilan SEP +
Trt Rocéphine : peu d'amélioration. Corticothéapie.
Séro Lyme : demeure +
